Eine Vielzahl von epidemiologischen und experimentellen Untersuchungen hat gezeigt, dass der Konsum von Tee mit protektiven antiatherogenen Effekten einhergeht. Ein zugrunde liegender Mechanismus für die kardioprotektiven Effekte stellt die Verbesserung der Gefäßfunktion (in Form einer verstärkten flow-mediated dilation, FMD) durch Tee-Polyphenole dar. Die Rolle des physiologisch wirksamsten Katechins Epigallocatechin-3-Gallat (EGCG) an den vasodilatierenden Effekten von Tee in vivo ist ungeklärt. Wir konnten nachweisen, dass das Tee-Katechin EGCG in vitro die Stickstoffmonoxid (Nitric oxide, NO) -Produktion in Endothelzellen steigert und zu einer NO-abhängigen Vasodilatation in isolierten Aortenringen führt. An Aortenringen von eNOS-knockout Mäusen konnten wir zeigen, dass die EGCG-induzierte Vasodilatation von einem funktionalen eNOS-Enzym und einer damit einhergehenden NO-Produktion abhängt. In vivo verbessert grüner Tee die FMD in gesunden Probanden. Um den Einfluss von EGCG auf die Endothelfunktion zu untersuchen, wird in einer klinischen Studie nach Applikation von EGCG in verschiedenen Formen die FMD gemessen. Da EGCG bereits in einer Reihe von Interventionsstudien als Substanz eingesetzt wird, stellt das Verständnis der Rolle von EGCG in vivo eine wichtige Voraussetzung für das Design entsprechender klinischer Studien dar.

Förderungen: Friede Springer Herz Stiftung

Externe Kooperationspartner: Dr. Benno Zimmermann, Institut für Ernährungs- und Lebensmittelwissenschaften, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn